PT和APTT试验

PT和APTT试验

当身体组织损伤并开始出血时，身体启动一系列形成血栓机制，即凝血瀑布，导致形成血栓。这个瀑布包含三个通路：外源性通路、内源性通路和共同通路。

两个实验室测试被使用来测量凝血疾病：凝血酶原时间（PT）代表着外源性系统和两个系统的共同部分。部分凝血酶激酶时间（PTT）代表内源性系统和共同部分。

血液血栓形成

血栓形成是血浆的功能。其依赖于一组血浆蛋白、磷脂、钙的顺序性相互作用。血浆蛋白在血管损伤后被顺序性激活。磷脂来自损伤组织或血小板。最后会形成凝血酶，使可溶性的血浆蛋白纤维蛋白原转变为不可溶的纤维蛋白。

另外一个因素使纤维蛋白转变为交叉连接的多聚体，稳定其中的血小板，捕获红细胞在网状结构中，形成真正的血栓。根据血管损伤和异常的类型，血栓可以被启动并处理根据两个不同的瀑布通路：内源性通路和外源性通路。内源性通路由接触异常表面启动，外源性通路由暴露于组织因子启动。请注意：

1、这两个通路最后会汇聚，因此最后阶段对于两个通路是一样的；

2、虽然血栓形成可以被快速的，约15-20秒，外源性通路启动，也可以被慢速的，约2-6分钟，内源性通路启动，

3、内源和外源的划分只是在体外实验的人为的一种模型，这两个通路在不同层次上相互影响。在体内，两种通路都必须被有效的稳态所激活。

4、两个凝血通路都有一些列的反馈机制来控制自身的反应强度。例如，痕量的凝血酶可以提升通路中的早期因子的活动强度。

也请注意，除了血栓形成提升因子，也有血中的物质可以抑制血栓形成，例如抗凝血酶因子。血栓形成与否取决于两部分因子的平衡。

在外源性凝血因子途径中，组织损伤后损伤细胞产生组织因子TF并释放出来，启动凝血。

TF与因子VIIa互动激活因子X使其变为Xa。

因子Xa与凝血酶原作用进入共同通路。

在内源性通路中，因子XII转变为XIIa一旦接触了带负电荷的表面，如内皮下胶原。

因子XIIa转化XI为XIa。因子XIa转为IX为IXa。因子IXa转化X为Xa，这一步需要钙离子和因子VIIIa。因子Xa激活共同通路。

可以看下原网页的动画，做的挺好的。

凝血酶原时间测试

凝血酶原测试用来检测服用特定药物的病人，也能用来诊断凝血疾病。

静脉取血，加入含有草酸盐或柠檬酸盐离子的取血管螯合钙离子，阻止测试之前凝血过程的启动。离心去除血细胞。凝血酶原测试，往血浆中加入某种来源的组织因子。混合物放于37度温水浴中1-2分钟。过量氯化钙加入混合物中，拮抗柠檬酸盐作用并开始凝血过程。从加入氯化钙到血浆凝固的时间为测试结果。

凝血酶原时间测试评估因子VII,V,X，凝血酶原，纤维蛋白原的存在。结果异常意味着病人有维生素K缺乏或肝脏疾病。维生素K是合成凝血酶原，VII,IX,X的辅因子。肝脏是合成血浆蛋白因子的部位。接受维生素K拮抗剂如华法林的病人PT时间也会延长。通过延长会在一到二倍正常PT值之间。

活化部分凝血活酶（激酶）时间APTT

活化部分凝血活酶时间是用来调查出血性疾病，监测病人服用抗凝血药物例如肝素。肝素抑制因子X和凝血酶。

APTT测试使用去除钙离子的血液阻止血液自发凝固。离心取得血浆。氯化钙和高岭石（硅酸铝水合物）和脑啡肽依次加入血浆中激活内源性凝血通路。高岭石激活接触依赖的因子XII，脑啡肽替换血小板磷脂。APTT为血栓形成时间，以秒为单位，正常样品会在35秒凝固。

PTT时间，也称APTT，测量内源性通路包括因子XII,XI,VIII,IX和共同凝血途径。

出血性疾病病人APTT升高提示凝血因子缺乏。进一步的检查，特定因子的敏感实验是必要的。肝脏疾病也会提升APTT.

原文在此：https://www.medicine.mcgill.ca/physio/vlab/bloodlab/PT_PTT.htm

知乎上有一篇文章总结，但是比较简略，可做参考。https://zhuanlan.zhihu.com/p/52386043